Лечение в Израиле. Сахарный диабет — причины и механизм развития

Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

При сахарном диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Количество больных сахарным диабетом постоянно растет, особенно в развитых странах. Считается, что сахарным диабетом больны от 2 до 10% населения, в зависимости от страны проживания.

Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно от тормозит процессы распада углеводов.

Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.

Нарушение работы инсулина может возникнуть при недостатке его продукции или при нарушении его действия на ткани (нарушении восприимчивости тканей). Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса. Так возникает сахарный диабет первого типа. Проявления заболевания возникают если осталось менее 20% работающих клеток.

Сахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. Такое состояние называется инсулинорезистентностью, когда в крови имеется нормальное или повышенное количество инсулина, но клетки организма к нему нечувствительны. При недостатке инсулина поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается. Активируются альтернативные пути переработки глюкозы, которые сопровождаются накоплением в тканях организма сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Сорбитол способствует возникновению катаракты, нарушению работы мелких артериальных сосудов – артериол и капилляров (микроангиопатия), нарушениям функции нервной системы (нейропатия). Гликозаминогликаны приводят к поражению суставов.

Однако альтернативные пути усвоения глюкозы недостаточны для получения энергии. Нарушения белкового обмена приводят к снижению синтеза белковых соединений, активируется распад белка. Это приводит к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Усиливается перекисное окисления жиров, накапливаются токсические продукты, повреждающие сосуды. В крови повышается содержание продуктов обмена, называемых кетоновыми телами.

По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на:

аутоиммунный

идиопатический.

Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен нарушениями в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе. Способствуют развитию аутоиммунного процесса вирусные инфекции, воздействия некоторых токсических веществ (нитрозамины, пестициды и др. ).

Причины идиопатического сахарного диабет первого типа не установлены.

Причины развития сахарного диабета второго типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.

Рассмотрим перечисленные факторы:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше. Риск развития сахарного диабета, если один из родителей болен, составляет от 3 до 9%.

Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип), снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарный диабет.

Диагноз сахарного диабет должен быть подтвержден повторным определением глюкозы в крови в другие дни, проведением теста толерантности к глюкозе, определением содержания гликилированного гемоглобина крови.